Σάββατο, 15 Αυγούστου 2015

Καρκίνος: αντιφάσεις στην αιτιολογία και θεραπεία (ερωτήματα που θα ενοχλήσουν….) ΜΕΡΟΣ ΙΙ

Όπως έχει αναφερθεί σε προηγούμενο άρθρο, η αιτιολογία του καρκίνου είναι ουσιαστικά άγνωστη. Επιπλέον η διαδικασία της καρκινογένεσης είναι εξίσου πολύπλοκη όσο και μη πλήρως ξεκαθαρισμένη. Το μεγαλύτερο μειονέκτημα στη διερεύνηση της παθογένειας του καρκίνου είναι το γεγονός ότι δεν υπάρχει δυνατότητα επαλήθευσης των μοριακών μονοπατιών που οδηγούν στη νόσο από μεμονωμένους επιστήμονες. Δηλ. δεν έχουν τα μέσα προκειμένου να επαληθεύσουν αυτά που ισχύουν έως σήμερα. Συνεπώς είναι αναγκασμένοι να εκπονούν μελέτες βασιζόμενοι στις ήδη υπάρχουσες γνώσεις στις οποίες δεν έχουν πρόσβαση αλλά και υποχρεωμένοι να τις σεβασθούν προκειμένου να μην χάσουν την επιστημονική τους σοβαρότητα.
Άρα, σε ποια θεραπεία αναφερόμαστε από τη στιγμή που δεν γνωρίζουμε την αιτιολογία;
Η χημειοθεραπεία δεν θεραπεύει (εκτός από κάποιες αρχόμενες περιπτώσεις και συγκεκριμένες μορφές καρκίνου), απλά παρατείνει τη ζωή του πάσχοντα από τη νόσο.
Θα μπορούσε λοιπόν η ερευνητική προσπάθεια για την ανακάλυψη πιθανών θεραπειών για τη νόσο να στηριχθεί σε παρατηρήσεις όπως (ενδεικτικά) :
1. Στην ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος με κυτταρο-τοξικά Τ-λεμφοκύτταρα. O Cooley αρκετά χρόνια πριν με τη χρήση του εμβολίου BCG (έναντι του μυκοβακτηριδίου της φυματίωσης) προκάλεσε οξεία φλεγμονή σε ουροδόχο κύστη με αρχόμενη μορφή καρκίνου η οποία οδήγησε στην καταστροφή των καρκινικών κυττάρων. Παρόμοιου τύπου μελέτες είτε δεν επαναλήφθηκαν, είτε δεν ανακοινώθηκαν ποτέ τα αποτελέσματά τους.
2. Στην ενεργοποίηση των λεγόμενων ‘’γονιδίων θανάτου’’ και των ‘’γονιδίων αυτοκτονίας’’ που υπάρχουν σε κάθε κύτταρο και οδηγούν στο θάνατό του. Δηλ. εάν προκληθεί σε κάποια κύτταρα κακοήθης μετασχηματισμός, η ενεργοποίηση αυτών των γονιδίων θα μπορούσε να θανατώσει τα ‘’αρχικά’’ καρκινικά κύτταρα.
3. Στην πειραματική μεταμόσχευση τμήματος υγιούς οργάνου σε πάσχων ίδιο όργανο δέκτη, ώστε να διερευνηθεί εάν η πιθανή απόρριψη του θα μπορούσε να έχει κάποια επίδραση στο πάσχων όργανο ενεργοποιώντας υπέρμετρα το ανοσοποιητικό σύστημα.
4. Στην ενσωμάτωση στον κακοήθη όγκο ειδικών πρωτεϊνών από νευρικά κύτταρα τα οποία ως γνωστό ΔΕΝ διαιρούνται, συνεπώς είναι πολύ σπάνια η ανάπτυξη κακοήθων (και καλοήθων ) όγκων από αυτά. Εδώ δεν συμπεριλαμβάνονται τα ‘’γειτονικά’’ αστροκύτταρα, ολιγοδενδροκύτταρα και μικρογλοιακά κύτταρα που κατόπιν ερεθίσματος πολλαπλασιάζονται. Τα νευρικά κύτταρα είναι ‘’κλειδωμένα’’ στη φάση Go του κυτταρικού κύκλου για λόγους που ΔΕΝ γνωρίζουμε και κατά συνέπεια δεν πολλαπλασιάζονται. Με το ίδιο σκεπτικό θα μπορούσε να επιδιωχθεί η διερεύνηση της θεωρίας με κάποιο τρόπο να ‘’παγιδευθούν’’ τα καρκινικά κύτταρα στη φάση αυτή του κυτταρικού κύκλου.
5. Στην διερεύνηση των λόγων γιατί άτομα με αυτοάνοσα νοσήματα, όπως η ψωρίαση δεν κινδυνεύουν από ανάπτυξη κακοήθων όγκων. Βέβαια, πρέπει να επισημανθεί ότι δεν ισχύει το ίδιο για την π.χ. ρευματοειδή αρθρίτιδα καθώς οι ασθενείς αυτοί έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης λεμφωμάτων. Άγνωστο είναι εάν πράγματι ο κίνδυνος αυτός οφείλεται στη νόσο ή στην φαρμακευτική αγωγή που χορηγείται για αυτή.
6. Στην διερεύνηση των μοριακών διαφορών και της έκφρασης γονιδίων μεταξύ καλοήθων και κακοήθων όγκων. Δηλ. τι ‘’παραπάνω’’ έχουν τα κακοήθη κύτταρα, π.χ. του λειομυοσαρκώματος από τα καλοήθη του λειομυώματος, ή του λιποσαρκώματος από εκείνα του λιπώματος.


Δεν είναι γνωστό αν τέτοιες θεραπευτικές προσεγγίσεις έχει επιχειρηθεί να αναζητηθούν στο εργαστήριο ή σε κλινικές δοκιμές. Δεν θέτω το θέμα της ‘’σύλληψης’’ των ανωτέρω κατευθύνσεων ως προσωπική κατάκτηση, δεδομένου ότι μπορεί να έχουν …συλληφθεί από άλλους συναδέλφους, δηλ. δεν διεκδικώ την …πατρότητά τους, απλά τις καταθέτω… Θα κατοχυρωθούν ως πνευματική ιδιοκτησία μετά από έρευνα που θα πραγματοποιήσω στη μηχανή αναζήτησης Pub Med….
Συμπερασματικά, θα απαιτηθούν πολλά χρόνια εργαστηριακών και κλινικών ερευνών, πρώτα για τη διαλεύκανση των μηχανισμών που οδηγούν στη νόσο και κατόπιν στην προσπάθεια θεραπείας αυτής.
Ο συντάκτης
Νικόλαος Α. Χρυσανθακόπουλος

Καρκίνος: αντιφάσεις στην αιτιολογία και θεραπεία. ΜΕΡΟΣ Ι

Η θεραπεία οποιουδήποτε νοσήματος προϋποθέτει τη γνώση της αιτιολογίας και κυρίως της παθογένειάς του. Ο καρκίνος αποτελεί ίσως ένα από τα ελάχιστα νοσήματα χωρίς να είναι πλήρως γνωστή η αιτιολογία του. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν τεκμηριώσει μόνον τους παράγοντες κινδύνου αυτού καθώς και τους προδιαθεσικούς παράγοντες κυρίως στο θέμα της κληρονομικότητας.
Ένα παράδειγμα της αντιφατικής αιτιολογίας της νόσου είναι ο καρκίνος του στομάχου με παράγοντες κινδύνου το κάπνισμα και την ‘’κακή’’ διατροφή. Όμοια, ο καρκίνος του οισοφάγου, που ανατομικά εντοπίζεται πριν το στόμαχο πάλι εμπλέκει την διατροφή (ζεστές τροφές, ροφήματα, ερεθιστικές ουσίες, κλπ.) και το κάπνισμα…. Εύλογο είναι το ερώτημα ‘’γιατί με τέτοιους παράγοντες κινδύνου δεν αναπτύσσεται η νόσος στο πρώτο όργανο, δηλ. στον οισοφάγο, που έρχεται σε επαφή με αυτούς τους παράγοντες κινδύνου;’’
Άλλο …ανεξήγητο θέμα είναι η πολύ μικρή συχνότητα εμφάνισης καρκίνου στο λεπτό έντερο, δηλ. στη συνέχεια του στομάχου, όπως επίσης και η μεγάλη συχνότητα εμφάνισης της νόσου στο παχύ έντερο, τη συνέχεια δηλ. του λεπτού εντέρου…
Θα μπορούσε κάποιος να απαντήσει ότι αυτά τα τμήματα του γαστρεντερικού συστήματος έχουν διαφορετικές ‘’λειτουργίες’’ και για το λόγο αυτό υπάρχει η διαφορετική αναλογία περιπτώσεων της νόσου… Η απάντηση είναι ότι οι λειτουργίες των οργάνων αυτών δεν διαφέρουν σε τέτοιο βαθμό ώστε να δικαιολογούν τα διαφορετικά ποσοστά της νόσου. Επίσης τα όργανα αυτά έχουν κοινή εμβρυολογική προέλευση, άρα ουσιαστικά τις ίδιες πιθανότητες ανάπτυξης της νόσου…


Επομένως δεν αρκεί μόνο η επίδραση των εκάστοτε καρκινογόνων ώστε να αναπτυχθεί η νόσος. Υπάρχουν άτομα των οποίων κάποια ένζυμα μεταβολίζουν αυτά τα καρκινογόνα και τα καθιστούν περισσότερο ή λιγότερο επικίνδυνα για την ανάπτυξη της νόσου.
Άλλη θεωρία υποστηρίζει ότι ο συνδυασμός των καρκινογόνων αυξάνει τον κίνδυνο για την εμφάνιση καρκίνου. Και αυτή η θεώρηση όμως δεν δικαιολογεί τα διαφορετικά ποσοστά της νόσου στα κοινής εμβρυολογικής προέλευσης όργανα. Επιπλέον θα είχαν ανευρεθεί αλγόριθμοι, δηλ. όλοι οι παράγοντες κινδύνου θα είχαν ενσωματωθεί σε μια μαθηματική εξίσωση και θα ήταν εύκολος ο προσδιορισμός του κινδύνου για κάθε άτομο που εκτίθενται σε αυτούς.
Τι συμβαίνει όμως με την εμφάνιση της νόσου σε άτομα που δεν εκτέθηκαν ποτέ σε τέτοιους παράγοντες κινδύνου;
Δυστυχώς, δεν μπορεί να δοθεί κάποια απάντηση…
Μεγάλη είναι η πιθανότητα με βάση τις αναφερόμενες αντιφάσεις, να υπάρχουν κάποια άγνωστα ακόμη γονίδια τα οποία ενεργοποιούνται από άγνωστα ερεθίσματα και πυροδοτούν όλες τις μοριακές διαδικασίες που οδηγούν στην εμφάνιση της νόσου.
Η ‘’Βασίλισσα’’ της Ιατρικής, η Παθολογική Ανατομική, που επιτρέπει να παρατηρήσουμε την οποιαδήποτε νόσο πριν ακόμη εκδηλωθεί κλινικά, παρά τις προόδους της δεν είναι σε θέση να εξακριβώσει τι ακριβώς γίνεται σε μικροσκοπικό κυτταρικό επίπεδο, τι δηλ. είναι εκείνο που αρχίζει τη διαδικασία
της καρκινογένεσης και οι όποιες παρατηρήσεις έχουν βασισθεί σε εργαστη-ριακά και πειραματικά δεδομένα… Όμως και σε αυτήν την περίπτωση δεν έχουν επιβεβαιωθεί κάποια αποτελέσματα. Μπορεί δηλ. το κάπνισμα να αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου στον πνεύμονα, όμως η επίδραση του καπνού σε επίμυες (δηλ. εργαστηριακά ποντίκια) ΔΕΝ οδήγησε στην εμφάνιση της νόσου σε αυτά. Μπορεί ωστόσο, να διαφέρουν οι λειτουργίες αυτών των θηλαστικών από τον άνθρωπο, όμως όλες οι φαρμακευτικές αγωγές έχουν στηριχθεί σε πειράματα πάνω σε αυτά.
Εντυπωσιακό είναι το γεγονός ότι σχεδόν 5,000 άτομα που εκτέθηκαν στη σκόνη μετά την κατάρρευση των Πύργων στις ΗΠΑ, προσβλήθηκαν από τη νόσο και αρκετοί έχουν καταλήξει. Και έχουν παρέλθει μόλις 14 έτη (Σ/βριος 2011), αν και απαιτούνται 30 ή περισσότερα έτη μετά την έκθεση ατόμων σε ραδιενέργεια για να εμφανισθούν περιστατικά καρκίνου. Γιατί υπάρχει αυτή η χρονική αντίφαση;
Γιατί το σεμίνωμα (κακοήθης όγκος όρχεων) μπορεί να θεραπευθεί με ακτινοβολία, από τη στιγμή που η ακτινοβολία θεωρείται παράγοντας κινδύνου για την εμφάνιση του καρκίνου;
Υπάρχουν και άλλα ερωτήματα που θα έπρεπε να απαντηθούν σχετικά με την αιτιολογία του καρκίνου. Μόνον τότε θα είμαστε σε θέση να εξειδικεύσουμε τη θεραπεία για κάθε μορφή της νόσου.
Ο συντάκτης
Νικόλαος Α. Χρυσανθακόπουλος

Πέμπτη, 13 Αυγούστου 2015

Η ΙΣΤΟΡΙΑ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΤΟΥ ΠΝΕΥΜΟΝΑ - Ο ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ ΚΑΠΝΙΣΜΑΤΟΣ



Ο καρκίνος του πνεύμονα ήταν ασυνήθιστη νόσος πριν την εμφάνιση του καπνίσματος και δεν είχε ακόμη αναγνωρισθεί ως ιδιαίτερη νοσολογική οντότητα έως το έτος 1761, ενώ διαφορετικές πτυχές του περιγράφηκαν το έτος 1810. Οι κακοήθεις όγκοι του πνεύμονα αποτελούσαν μόλις το 1% όλων των καρκίνων που διαπιστώθηκαν σε αυτοψίες κατά το έτος 1878, ωστόσο το ποσοστό αυτό αυξήθηκε κατά 10-15% κατά τις αρχές του 1900.
Αναφορές περιπτώσεων καρκίνου πνεύμονα στην Ιατρική Βιβλιογραφία απαριθμούσαν μόνο 374, παγκόσμια κατά το έτος 1912, ωστόσο μια ανασκόπηση βασισμένη σε αυτοψίες κατέδειξε ότι η επίπτωση του καρκίνου του πνεύμονα είχε αυξηθεί από 0.3% στο έτος 1852 σε 5.66% στο έτος 1952. Κατά το έτος 1929 ο Γερμανός Ιατρός Fritz Lickint αναγνώρισε τη σχέση μεταξύ καπνίσματος και καρκίνου του πνεύμονα , εύρημα το οποίο είχε σαν αποτέλεσμα την έναρξη μιας επιθετικής εκστρατείας κατά του καπνίσματος. Η πρώτη τεκμηριωμένη επιδημιολογική μελέτη η οποία απέδειξε τη σχέση μεταξύ καπνίσματος και καρκίνου του πνεύμονα δημοσιεύθηκε από Βρετανούς Ιατρούς το έτος 1956. Ακολούθησε το έτος 1964, η σύσταση Γενικών Χειρουργών των ΗΠΑ για διακοπή του καπνίσματος.
Το κάπνισμα, ιδιαίτερα τσιγάρων, είναι ο κυρίαρχος παράγοντας κινδύνου για καρκίνο του πνεύμονα. Ο καπνός του τσιγάρου περιέχει περισσότερα από 60 γνωστά καρκινογόνα, μεταξύ αυτών ραδιοϊσότοπα λόγω διάσπασης ραδονίου, νιτροζαμίνες και βενζο-πυρένιο. Επιπλέον η νικοτίνη φαίνεται να εμποδίζει την ανοσολογική αντίδραση σε ιστούς που εκτίθενται σε νεοπλασματική αύξηση.
Ο κίνδυνος εμφάνισης βρογχογενούς καρκίνου του πνεύμονα αυξάνεται ανάλογα με τον αριθμό των ετών και των τσιγάρων που καταναλώνει το άτομο, ενώ οι κίνδυνοι ελαττώνονται με τη διακοπή του καπνίσματος. Καπνιστές 20 τσιγάρων/ημερησίως για 20 έτη εμφανίζουν 10-15 φορές συχνότερα καρκίνο του πνεύμονα από μη καπνιστές, ενώ αν καπνίζουν 40 τσιγάρα, ο κίνδυνος διπλασιάζεται. Η σχέση δόσης-απόκρισης καπνίσματος και καρκίνου του πνεύμονα είναι γραμμική με την ένταση του καπνί-σματος (π.χ. 3 πακέτα Χ 10 έτη= 3σιος κίνδυνος σε σχέση με 1 πακέτο Χ 10 έτη), και εκθετική με τη διάρκεια του καπνίσματος (1 πακέτο Χ 30 έτη = 10σιος κίνδυνος σε σχέση με 1 πακέτο Χ 10 έτη).
Η διακοπή του καπνίσματος ελαττώνει τον κίνδυνο σε οποιαδήποτε  ηλικία και αν γίνει. Όμως ο κίνδυνος παραμένει αυξημένος σε σχέση με άτομα που δεν έχουν καπνίσει ποτέ, ακόμη και 40 έτη μετά τη διακοπή. Οι περισσότερες περιπτώσεις καρκίνου του πνεύμονα στις αναπτυγμένες χώρες σήμερα εμφανίζονται σε πρώην καπνιστές. Ο σχετικός κίνδυνος μετά τη διακοπή του καπνίσματος ελαττώνεται στο 50% στα 5 χρόνια, 80% στα 10 έτη και σε διάστημα μεγαλύτερο των 15 ετών προσεγγίζει αυτόν των μη καπνιστών.
Οι καπνιστές άλλων μορφών όπως πούρων και πίπας εμφανίζουν μικρότερη συχνότητα βρογχογενούς καρκίνου του πνεύμονα από τους καπνιστές τσιγάρων. Τα τσιγάρα με φίλτρο ή μικρή περιεκτικότητα σε πίσσα δεν έχει αποδειχθεί ότι είναι λιγότερο
βλαπτικά από τα κοινά τσιγάρα. Από τις 1.200 χημικές ουσίες που περιέχει ο καπνός του τσιγάρου πολλές είναι καρκινογόνες, όπως το 3-4 βενζοπυρένιο και το πολώνιο-210. Άτομα που αναπτύσσουν καρκίνο του πνεύμονα υπό την επίδραση καρκινογόνων ουσιών του καπνού, εμφανίζουν ενεργοποίηση του ενζύμου αρυλ-υδροξυλάσης των υδρογονανθράκων στην επιφάνεια των επιθηλιακών κυττάρων. Αντίθετα, σε μη καπνιστές υγιείς το ένζυμο δεν ενεργοποιείται. Αυτό δηλώνει ότι πιθανά υπάρχουν άτομα που είναι εκτεθειμένα σε κίνδυνο εμφάνισης βρογχογενούς καρκίνου του πνεύμονα αν καπνίσουν τσιγάρα. Η σχέση μεταξύ καπνιστών που εκτίθενται σε επαγγελ-
ματικούς παράγοντες που επίσης σχετίζονται με τον καρκίνο του πνεύμονα είναι ακόμη εντονότερη. Για παράδειγμα εργάτες που εκτίθενται σε αμίαντο και καπνίζουν έχουν 50 φορές μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφανίσουν καρκίνο του πνεύμονα από μη καπνιστές εργάτες άλλων επαγγελμάτων.
 
 
 
Η σύνδεση του καρκίνου του πνεύμονα με το αέριο ραδόνιο αναγνωρίσθηκε για πρώτη φορά μεταξύ ανθρακωρύχων στα όρη Ore κοντά στο Schneeberg στη Σαξωνία. Στα ορυχεία αυτά εξορυσσόταν ασήμι έως το έτος 1470, ωστόσο βρέθηκε ότι ήταν πλούσια σε ορυκτά ουρανίου συνοδευόμενα από ράδιο και το αέριο ραδόνιο . Οι ανθρακωρύχοι εμφάνισαν σε αυξημένο ποσοστό ασθένεια στους πνεύμονες η οποία τελικά αναγνωρίσθηκε το έτος 1870, ότι επρόκειτο για καρκίνο. Κατά τη δεκαετία του 1960 επιβεβαιώθηκε ότι το ραδόνιο ήταν αιτία για τον καρκίνο του πνεύμονα.
Η πρώτη επιτυχής πνευμονεκτομή για τον καρκίνο του πνεύμονα πραγματοποιήθηκε κατά το έτος 1933, ενώ η παρηγορητική χημειοθεραπεία χρησιμοποιήθηκε από τη δεκαετία του 1940.
Κατά τη δεκαετία του 1950 εφαρμόσθηκε ριζική ακτινοθεραπεία σε ασθενείς με σχετικά πρώιμο στάδιο καρκίνου του πνεύμονα εκεί όπου υπήρχαν αντενδείξεις για χειρουργική επέμβαση, όπου και χρησιμοποιήθηκαν υψηλές δόσεις ακτινοβολίας .
Το 1997 εφαρμόσθηκε η συνεχής επιταχυνόμενη υπερ-κλασμα-τοποιημένη ακτινοθεραπεία που θεωρήθηκε βελτιωμένη σε σχέση με τη συμβατική ριζική ακτινοθεραπεία.
Ανεπιτυχείς ήταν οι προσπάθειες θεραπευτικής αντιμετώπισης του μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα κατά τη δεκαετία 1960 με χειρουργικές εκτομές , και ακτινοθεραπεία. Τέλος, κατά την δεκαετία του 1970 αναπτύχθηκαν επιτυχή σχήματα χημειοθεραπείας.
Ο συντάκτης
Νικόλαος Α. Χρυσανθακόπουλος
ΚΑΡΚΙΝΟΣ: ΜΥΘΟΙ ΚΑΙ ΠΡΑΓΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ


 Ο καρκίνος θεωρείται ότι αποτελεί μια γενετική νόσο καθώς δεν είναι γνωστή η αιτιολογία του παρά μόνον κάποιοι παράγοντες κινδύνου, δηλ. παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο για την εμφάνισή του. Όμοια ενεργούν και οι λεγόμενοι προδιαθεσικοί παράγοντες, παράγοντες δηλ. που επίσης αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου όπως είναι η ελκώδης κολίτιδα, ο χρόνια ηπατίτιδα B ή C και άλλα χρόνια κυρίως νοσήματα.
Στην ουσία, πρόκειται για έναν ανεξέλεγκτο, άναρχο πολλαπλασιασμό κυττάρων που διαφέρουν από τα υπόλοιπα φυσιολογικά κύτταρα του ιστού όπου αναπτύσσεται ο καρκίνος. Αυτά λοιπόν τα καρκινικά κύτταρα χρησιμοποιούν τις θρεπτικές ουσίες που προορίζονται για τα φυσιολογικά κύτταρα του οργανισμού, διαταράσσουν τη λειτουργία του οργάνου, παράγουν τα ίδια τα καρκινικά κύτταρα ορμόνες, πεπτίδια και παράγοντες που διαιωνίζουν την αύξηση του όγκου και συνεπώς την επιβάρυνση του πάσχοντος οργάνου.
Αξίζει να σημειωθεί ότι ποσοστό 95% των θανάτων από καρκίνο οφείλεται στις μεταστάσεις, δηλ. στην διασπορά των καρκινικών κυττάρων σε απομακρυσμένα όργανα και περιοχές του ανθρώπινου οργανισμού. Μόνο σε δύο περιπτώσεις είναι πολύ σπάνιες οι μεταστάσεις. Στα γλοιώματα του εγκεφάλου, που είναι εξαιρετικά κακοήθεις όγκοι που καταστρέφουν τον ιστό τοπικά και στον βασικοκυτταρικό καρκίνο του δέρματος. Οι λόγοι για τους οποίους αυτοί οι όγκοι σπάνια δίνουν μεταστάσεις δεν είναι γνωστοί.
Σημαντικό είναι επίσης το γεγονός της σπανιότητας εμφάνισης κακοήθων όγκων στην καρδιά και στο λεπτό έντερο, γεγονός που επίσης δεν είναι γνωστοί οι λόγοι για τους οποίους συμβαίνει.
Σχετικά με το σημαντικότερο ίσως, αλλά και παρεξηγημένο τμήμα της θεραπείας των κακοήθων όγκων. Αξίωμα της Ιατρικής είναι το γεγονός ότι απαιτείται να είναι γνωστή η αιτιολογία μιας παθολογικής κατάστασης προκειμένου να υπάρξει και η κατάλληλη θεραπεία. Εύλογα θα αναρωτηθεί κάποιος ότι η αποχή από το κάπνισμα , για παράδειγμα προφυλάσσει από κάποιες μορφές καρκίνου. Είναι όμως παράδοξο το γεγονός ότι από τα 100 άτομα με καρκίνο του πνεύμονα οι 80 ήταν καπνιστές, ενώ από τους 100 καπνιστές μόνον οι 15-20 αναπτύσσουν καρκίνο στον πνεύμονα.
Έχει γραφτεί ότι μύκητας Candida Albicans είναι η αιτία της νόσου. Κάτι που δεν έχει απαντηθεί είναι ότι δεν έχουν ανευρεθεί μύκητες σε γειτονικές περιοχές καρκινωμάτων όπως φυσιολογικά θα έπρεπε. Επίσης δεν έχει απαντηθεί γιατί δεν υπάρχει ένα μόνο είδος καρκίνου για κάθε όργανο αλλά δεκάδες για το ίδιο όργανο. Συμπερασματικά δεν είναι δυνατόν ένας μύκητας σαν τον αναφερόμενο να έχει τη δυνατότητα να προκαλεί εκατοντάδες μορφές καρκίνου στα όργανα του σώματος.
Σίγουρα η εφαρμοζόμενη χημειοθεραπεία αποτελείται από τοξικές φαρμακευτικές ουσίες που στοχεύουν μεν τα καρκινικά κύτταρα, ωστόσο προκαλούν βλάβη και στα φυσιολογικά κύτταρα που γίνεται αντιληπτή με την απώλεια μαλλιών, εμετούς, διάρροιες και άλλες παρενέργειες. Σε ορισμένες περιπτώσεις μετά από την εφαρμογή της παρατηρείται έντονη έξαρση του καρκίνου. Αυτό το φαινόμενο έχει αποδοθεί στο γεγονός ότι η χημειοθεραπεία καταστρέφει τα καρκινικά εκείνα κύτταρα που είναι σε φάση διπλασιασμού ενώ δεν έχει επίδραση στα λεγόμενα βλαστικά καρκινικά κύτταρα που αποτελούν την ‘’πηγή’’ των καρκινικών κυττάρων και αποτελούν ένα ποσοστό 2-5% των καρκινικών κυττάρων του όγκου. Αυτά λοιπόν τα βλαστικά καρκινικά κύτταρα δεν καταστρέφονται από την χημειοθεραπεία και είναι υπεύθυνα για τις εξάρσεις της νόσου μετά το τέλος κάθε χημειοθεραπευτικού σχήματος. Θεωρητικά είναι δύσκολο να ανευρεθεί κάποιο κοκτέιλ φαρμάκων για τα κύτταρα αυτά καθώς συνέχεια μεταλλάσσονται και αποκτούν ανοχή έναντι των σκευασμάτων που χρησιμοποιούνται. Αξίζει να αναφερθεί ότι ενώ από ένα φυσιολογικό κύτταρο προκύπτουν δύο θυγατρικά κατά τη διαίρεσή του, από ένα καρκινικό κύτταρο, ανάλογα με το πόσο ‘’πρωτόγονο’’ είναι μπορεί να προκύψουν δύο, τρία ή περισσότερα θυγατρικά καρκινικά κύτταρα κατά τη διαίρεσή του. Συνεπώς δεν είναι τόσο απλό το θέμα της θεραπείας του καρκίνου αν λάβουμε επίσης υπόψη ότι απαιτούνται πολλές αλλαγές σε κυτταρικό επίπεδο προκειμένου ένα φυσιολογικό κύτταρο να εξαλλαγεί σε καρκινικό. Εκ των πραγμάτων δεν είναι δυνατόν ένα φάρμακο να στοχεύει σε όλα τα μονοπάτια που οδηγούν στην κακοήθη εξαλλαγή του φυσιολογικού κυττάρου. Δεν πρόκειται για βακτηρίδιο ή μύκητα που η λήψη κάποιου αντιβιοτικού ή αντιμυκητιασικού επιφέρει την ίαση.

Συμπερασματικά, θα απαιτηθούν πολλά χρόνια εργαστηριακών και κλινικών μελετών προκειμένου να ανευρεθεί κάποιο φάρμακο που προφανώς δεν θα θεραπεύει όλες τις μορφές καρκίνου.


Ο συντάκτης
Νικόλαος Ανδρ. Χρυσανθακόπουλος