Καρκίνος: αντιφάσεις στην αιτιολογία και θεραπεία (ερωτήματα που θα ενοχλήσουν….) ΜΕΡΟΣ ΙΙ
Όπως έχει αναφερθεί σε προηγούμενο άρθρο, η αιτιολογία του καρκίνου είναι ουσιαστικά άγνωστη. Επιπλέον η διαδικασία της καρκινογένεσης είναι εξίσου πολύπλοκη όσο και μη πλήρως ξεκαθαρισμένη. Το μεγαλύτερο μειονέκτημα στη διερεύνηση της παθογένειας του καρκίνου είναι το γεγονός ότι δεν υπάρχει δυνατότητα επαλήθευσης των μοριακών μονοπατιών που οδηγούν στη νόσο από μεμονωμένους επιστήμονες. Δηλ. δεν έχουν τα μέσα προκειμένου να επαληθεύσουν αυτά που ισχύουν έως σήμερα. Συνεπώς είναι αναγκασμένοι να εκπονούν μελέτες βασιζόμενοι στις ήδη υπάρχουσες γνώσεις στις οποίες δεν έχουν πρόσβαση αλλά και υποχρεωμένοι να τις σεβασθούν προκειμένου να μην χάσουν την επιστημονική τους σοβαρότητα.
Άρα, σε ποια θεραπεία αναφερόμαστε από τη στιγμή που δεν γνωρίζουμε την αιτιολογία;
Η χημειοθεραπεία δεν θεραπεύει (εκτός από κάποιες αρχόμενες περιπτώσεις και συγκεκριμένες μορφές καρκίνου), απλά παρατείνει τη ζωή του πάσχοντα από τη νόσο.
Θα μπορούσε λοιπόν η ερευνητική προσπάθεια για την ανακάλυψη πιθανών θεραπειών για τη νόσο να στηριχθεί σε παρατηρήσεις όπως (ενδεικτικά) :
1. Στην ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος με κυτταρο-τοξικά Τ-λεμφοκύτταρα. O Cooley αρκετά χρόνια πριν με τη χρήση του εμβολίου BCG (έναντι του μυκοβακτηριδίου της φυματίωσης) προκάλεσε οξεία φλεγμονή σε ουροδόχο κύστη με αρχόμενη μορφή καρκίνου η οποία οδήγησε στην καταστροφή των καρκινικών κυττάρων. Παρόμοιου τύπου μελέτες είτε δεν επαναλήφθηκαν, είτε δεν ανακοινώθηκαν ποτέ τα αποτελέσματά τους.
2. Στην ενεργοποίηση των λεγόμενων ‘’γονιδίων θανάτου’’ και των ‘’γονιδίων αυτοκτονίας’’ που υπάρχουν σε κάθε κύτταρο και οδηγούν στο θάνατό του. Δηλ. εάν προκληθεί σε κάποια κύτταρα κακοήθης μετασχηματισμός, η ενεργοποίηση αυτών των γονιδίων θα μπορούσε να θανατώσει τα ‘’αρχικά’’ καρκινικά κύτταρα.
3. Στην πειραματική μεταμόσχευση τμήματος υγιούς οργάνου σε πάσχων ίδιο όργανο δέκτη, ώστε να διερευνηθεί εάν η πιθανή απόρριψη του θα μπορούσε να έχει κάποια επίδραση στο πάσχων όργανο ενεργοποιώντας υπέρμετρα το ανοσοποιητικό σύστημα.
4. Στην ενσωμάτωση στον κακοήθη όγκο ειδικών πρωτεϊνών από νευρικά κύτταρα τα οποία ως γνωστό ΔΕΝ διαιρούνται, συνεπώς είναι πολύ σπάνια η ανάπτυξη κακοήθων (και καλοήθων ) όγκων από αυτά. Εδώ δεν συμπεριλαμβάνονται τα ‘’γειτονικά’’ αστροκύτταρα, ολιγοδενδροκύτταρα και μικρογλοιακά κύτταρα που κατόπιν ερεθίσματος πολλαπλασιάζονται. Τα νευρικά κύτταρα είναι ‘’κλειδωμένα’’ στη φάση Go του κυτταρικού κύκλου για λόγους που ΔΕΝ γνωρίζουμε και κατά συνέπεια δεν πολλαπλασιάζονται. Με το ίδιο σκεπτικό θα μπορούσε να επιδιωχθεί η διερεύνηση της θεωρίας με κάποιο τρόπο να ‘’παγιδευθούν’’ τα καρκινικά κύτταρα στη φάση αυτή του κυτταρικού κύκλου.
5. Στην διερεύνηση των λόγων γιατί άτομα με αυτοάνοσα νοσήματα, όπως η ψωρίαση δεν κινδυνεύουν από ανάπτυξη κακοήθων όγκων. Βέβαια, πρέπει να επισημανθεί ότι δεν ισχύει το ίδιο για την π.χ. ρευματοειδή αρθρίτιδα καθώς οι ασθενείς αυτοί έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης λεμφωμάτων. Άγνωστο είναι εάν πράγματι ο κίνδυνος αυτός οφείλεται στη νόσο ή στην φαρμακευτική αγωγή που χορηγείται για αυτή.
6. Στην διερεύνηση των μοριακών διαφορών και της έκφρασης γονιδίων μεταξύ καλοήθων και κακοήθων όγκων. Δηλ. τι ‘’παραπάνω’’ έχουν τα κακοήθη κύτταρα, π.χ. του λειομυοσαρκώματος από τα καλοήθη του λειομυώματος, ή του λιποσαρκώματος από εκείνα του λιπώματος.
Δεν είναι γνωστό αν τέτοιες θεραπευτικές προσεγγίσεις έχει επιχειρηθεί να αναζητηθούν στο εργαστήριο ή σε κλινικές δοκιμές. Δεν θέτω το θέμα της ‘’σύλληψης’’ των ανωτέρω κατευθύνσεων ως προσωπική κατάκτηση, δεδομένου ότι μπορεί να έχουν …συλληφθεί από άλλους συναδέλφους, δηλ. δεν διεκδικώ την …πατρότητά τους, απλά τις καταθέτω… Θα κατοχυρωθούν ως πνευματική ιδιοκτησία μετά από έρευνα που θα πραγματοποιήσω στη μηχανή αναζήτησης Pub Med….
Συμπερασματικά, θα απαιτηθούν πολλά χρόνια εργαστηριακών και κλινικών ερευνών, πρώτα για τη διαλεύκανση των μηχανισμών που οδηγούν στη νόσο και κατόπιν στην προσπάθεια θεραπείας αυτής.
Ο συντάκτης
Νικόλαος Α. Χρυσανθακόπουλος
Όπως έχει αναφερθεί σε προηγούμενο άρθρο, η αιτιολογία του καρκίνου είναι ουσιαστικά άγνωστη. Επιπλέον η διαδικασία της καρκινογένεσης είναι εξίσου πολύπλοκη όσο και μη πλήρως ξεκαθαρισμένη. Το μεγαλύτερο μειονέκτημα στη διερεύνηση της παθογένειας του καρκίνου είναι το γεγονός ότι δεν υπάρχει δυνατότητα επαλήθευσης των μοριακών μονοπατιών που οδηγούν στη νόσο από μεμονωμένους επιστήμονες. Δηλ. δεν έχουν τα μέσα προκειμένου να επαληθεύσουν αυτά που ισχύουν έως σήμερα. Συνεπώς είναι αναγκασμένοι να εκπονούν μελέτες βασιζόμενοι στις ήδη υπάρχουσες γνώσεις στις οποίες δεν έχουν πρόσβαση αλλά και υποχρεωμένοι να τις σεβασθούν προκειμένου να μην χάσουν την επιστημονική τους σοβαρότητα.
Άρα, σε ποια θεραπεία αναφερόμαστε από τη στιγμή που δεν γνωρίζουμε την αιτιολογία;
Η χημειοθεραπεία δεν θεραπεύει (εκτός από κάποιες αρχόμενες περιπτώσεις και συγκεκριμένες μορφές καρκίνου), απλά παρατείνει τη ζωή του πάσχοντα από τη νόσο.
Θα μπορούσε λοιπόν η ερευνητική προσπάθεια για την ανακάλυψη πιθανών θεραπειών για τη νόσο να στηριχθεί σε παρατηρήσεις όπως (ενδεικτικά) :
1. Στην ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος με κυτταρο-τοξικά Τ-λεμφοκύτταρα. O Cooley αρκετά χρόνια πριν με τη χρήση του εμβολίου BCG (έναντι του μυκοβακτηριδίου της φυματίωσης) προκάλεσε οξεία φλεγμονή σε ουροδόχο κύστη με αρχόμενη μορφή καρκίνου η οποία οδήγησε στην καταστροφή των καρκινικών κυττάρων. Παρόμοιου τύπου μελέτες είτε δεν επαναλήφθηκαν, είτε δεν ανακοινώθηκαν ποτέ τα αποτελέσματά τους.
2. Στην ενεργοποίηση των λεγόμενων ‘’γονιδίων θανάτου’’ και των ‘’γονιδίων αυτοκτονίας’’ που υπάρχουν σε κάθε κύτταρο και οδηγούν στο θάνατό του. Δηλ. εάν προκληθεί σε κάποια κύτταρα κακοήθης μετασχηματισμός, η ενεργοποίηση αυτών των γονιδίων θα μπορούσε να θανατώσει τα ‘’αρχικά’’ καρκινικά κύτταρα.
3. Στην πειραματική μεταμόσχευση τμήματος υγιούς οργάνου σε πάσχων ίδιο όργανο δέκτη, ώστε να διερευνηθεί εάν η πιθανή απόρριψη του θα μπορούσε να έχει κάποια επίδραση στο πάσχων όργανο ενεργοποιώντας υπέρμετρα το ανοσοποιητικό σύστημα.
4. Στην ενσωμάτωση στον κακοήθη όγκο ειδικών πρωτεϊνών από νευρικά κύτταρα τα οποία ως γνωστό ΔΕΝ διαιρούνται, συνεπώς είναι πολύ σπάνια η ανάπτυξη κακοήθων (και καλοήθων ) όγκων από αυτά. Εδώ δεν συμπεριλαμβάνονται τα ‘’γειτονικά’’ αστροκύτταρα, ολιγοδενδροκύτταρα και μικρογλοιακά κύτταρα που κατόπιν ερεθίσματος πολλαπλασιάζονται. Τα νευρικά κύτταρα είναι ‘’κλειδωμένα’’ στη φάση Go του κυτταρικού κύκλου για λόγους που ΔΕΝ γνωρίζουμε και κατά συνέπεια δεν πολλαπλασιάζονται. Με το ίδιο σκεπτικό θα μπορούσε να επιδιωχθεί η διερεύνηση της θεωρίας με κάποιο τρόπο να ‘’παγιδευθούν’’ τα καρκινικά κύτταρα στη φάση αυτή του κυτταρικού κύκλου.
5. Στην διερεύνηση των λόγων γιατί άτομα με αυτοάνοσα νοσήματα, όπως η ψωρίαση δεν κινδυνεύουν από ανάπτυξη κακοήθων όγκων. Βέβαια, πρέπει να επισημανθεί ότι δεν ισχύει το ίδιο για την π.χ. ρευματοειδή αρθρίτιδα καθώς οι ασθενείς αυτοί έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης λεμφωμάτων. Άγνωστο είναι εάν πράγματι ο κίνδυνος αυτός οφείλεται στη νόσο ή στην φαρμακευτική αγωγή που χορηγείται για αυτή.
6. Στην διερεύνηση των μοριακών διαφορών και της έκφρασης γονιδίων μεταξύ καλοήθων και κακοήθων όγκων. Δηλ. τι ‘’παραπάνω’’ έχουν τα κακοήθη κύτταρα, π.χ. του λειομυοσαρκώματος από τα καλοήθη του λειομυώματος, ή του λιποσαρκώματος από εκείνα του λιπώματος.
Συμπερασματικά, θα απαιτηθούν πολλά χρόνια εργαστηριακών και κλινικών ερευνών, πρώτα για τη διαλεύκανση των μηχανισμών που οδηγούν στη νόσο και κατόπιν στην προσπάθεια θεραπείας αυτής.
Ο συντάκτης
Νικόλαος Α. Χρυσανθακόπουλος
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου